[매일경제] [Science &] 국산 명태 완전양식 성공…

한국인 유전체 지도 완성

 

[...] 한국과학기술연구원(KIST) 연구진이 만든 치매 조기진단 기술은 올해 산업체에 기술 이전돼 상용화를 앞두고 있다. 뇌영상 검사로 치매를 진단하던 기존 방법과 달리 혈액 검사만으로 치매 증상을 알아볼 수 있는 획기적인 기술로 평가받고 있다.

 

[매일경제 기사보기]

Posted by KIST PR

댓글을 달아 주세요

[YTN 사이언스] '알츠하이머' 신약 물질 찾았다…

중기 환자도 약효 기대

 

11월 22일 YTN 사이언스에서도 알츠하이머 신약물질을 발견한 KIST 치매 DTC융합연구단의 김영수박사님과 양승훈 박사님의 연구결과가 소개되었습니다. 정말 핫한 이슈이네요. 많은 환자분들에게 그만큼 좋은 결과가 있었으면 합니다. 아래에서 그 내용 확인해 보세요

 

[방송보기]

Posted by KIST PR

댓글을 달아 주세요

[MBC] 뉴스 "KIST, 알츠하이머병 치료 신약물질 개발 "

 

KIST의 김영수 양승훈 박사님의 알츠하이머 치료 신약 개발과 관련된 내용이 방송에 나왔습니다. 알츠하이머병의 주요 원인인 베타아밀로이드, 타우 단백질을 동시 조절할 수 있는 신약(Nec-1) 개발에 관련된 내용인데요 뇌 세포의 사멸을 막고, 정상인의 수준으로 회복가능한 것을 실험 통해 증명하였습니다. 정말 궁금하시죠? 링크된 방송에서 확인해 보세요

 

[방송보기]

Posted by KIST PR

댓글을 달아 주세요

[과학 핫이슈]알츠하이머 극복 난항

 

알츠하이머! 고령화시대 최대의 적으로 떠오르고 있는데요. 건강하고 행복하게 살기 위해선 꼭 극복해야할 인류에 과제입니다. 하지만 치료 연구가 쉽지 않은데요... 최근 김영수박사님, 양승훈 박사님이 치료물질을 발견해서 화제가 되기도 했습니다. 치료도 중요하지만 조기에 발견하고 관리하는 것이 더 중요하다는 의견도 있는데요 최근 KIST의 치매 조기진단 기술이 3300억원에 기술이전되어 상용화를 기다리고 있습니다. 아래 기사에서 알츠하이머에 관한 동향을 파악해 보세요

 

[전자신문 기사보기]

Posted by KIST PR

댓글을 달아 주세요

치매치료 신약물질 개발, 30대 과학자의 집념

 

알츠하이머는 노령화가 급속히 진행되는 현대사회 구성원들에게 정말 무서운 질병입니다. 특히다 별다른 치료 방법이 없다는 점이 더 큰 위협으로 다가오는데요. 치매연구 외길인생 36년을 걸오오신 박사님이 있어 소개해드리려고 합니다. 바로 KIST 치매DTC융합연구단의 양승훈 박사님이십니다. 아시아경제에서 양박사님을 취재하였는데요 어떤 분인지 궁금하시죠?

 

 

 

[아시아경제 기사보기]

Posted by KIST PR

댓글을 달아 주세요

 - 주요 발병기전인 베타아밀로이드(Aβ), 타우(tau) 단백질을 동시에 표적억제
 - ‘Necrostatin-1’신약물질 생쥐 투여 후 인지기능 정상 수준으로 회복
 - 치매DTC 융합연구단 및 대통령 Post-Doc 펠로우십 사업 수행 성과

 

알츠하이머병(알츠하이머성 치매)은 현대인의 10대 사망 원인 질환 중 유일하게 예방 및 치료 방법이 없는 질병으로 치매의 60~80%를 차지하는 가장 흔한 퇴행성 뇌질환이다. 현재까지 알려진 알츠하이머병의 주요 특징은 뇌 속에 존재하는 베타아밀로이드와 타우 단백질 이상 현상으로, 이들을 각각 표적하는 약물이 개발된 바 있으나 연이은 임상실패로 인해 학계와 산업계 전문가들은 베타아밀로이드와 타우, 두 개의 학파로 나뉘어 어떤 단백질을 조절해야 알츠하이머 치료가 가능한지 20년 넘게 치열한 논쟁을 벌이고 있었다.

 

 

한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 치매DTC융합연구단 김영수, 양승훈 박사팀은 베타아밀로이드와 타우 단백질의 이상 현상을 동반 억제하는 신약 후보물질인 Necrostatin-1(네크로스타틴-원)을 개발했다. 이 합성신약은 동시에 두 단백질을 직접 뇌에서 조절하고, 치매 증상을 정상 수준으로 회복시켜줄 수 있는 물질로, 국제적으로 처음 보고되는 치료방법이다. 알츠하이머병은 환자의 뇌에서 베타아밀로이드의 집적으로 인해 나타나는 신경반과 타우단백질의 과다인산화/집적으로 인해 나타나는 신경섬유다발의 형성이 주요 특징으로 관찰되고 있다.

KIST 김영수 박사, 양승훈 박사팀은 Necrostatin-1(네크로스타틴-원)이라는 신약 후보물질을 알츠하이머 생쥐에 투약하였을 때, 베타아밀로이드 단백질의 응집체가 뇌에서 현저하게 감소되며, 타우 단백질의 과다인산화 및 응집현상 역시 억제된다는 기능을 밝혀내었다. 알츠하이머병 주요 원인 단백질을 모두 표적 억제하기 때문에, 뇌세포 사멸을 억제시키고 인지기능이 개선되는 효능을 나타내었다.  연구진은 알츠하이머병 환자의 뇌세포가 점점 죽어가면서 뇌의 크기가 작아지고 인지능력도 줄어든다는 사실에 집중해 뇌세포자연사와 괴사를 모두 억제할 수 있는 약물(Necrostatin-1)을 연구 중이었다. 연구 중 Necrostatin-1 (네크로스타틴-원)이 베타아밀로이드 응집현상을 조절하며, 뿐만 아니라 타우단백질의 과다인산화 및 응집을 억제한다는 사실을 밝혀냈다. 연구진은 이 결과를 바탕으로 네크로스타틴-1을 알츠하이머병에 걸린 생쥐에게 3개월간 투여한 후 뇌기능의 변화를 관찰했고, 인지 능력을 관장하는 뇌의 해마와 대뇌피질 부위에 있는 베타아밀로이드 응집체 및 타우단백질 과다인산화가 모두 제거된 것을 발견했다. 생쥐의 기억력 검사인 행동시험(Y-maze, Passive avoidance)에서 약물이 투여된 알츠하이머 생쥐의 인지 기능이 정상 수준으로 회복된 것을 알 수 있었으며, 또한, 알츠하이머병이 진행되면 나타나는 뇌 신경세포의 사멸 및 뇌 구조의 파괴 등의 증상 역시 사라짐을 확인했다.

 

이번 연구결과는 베타아밀로이드 및 타우를 각각 별개로 억제시키는데 초점을 맞춘 기존의 치료제 개발방법과 차별된다. 개발된 네크로스타틴-1은 병의 증상과 함께 나타나는 뇌신경세포사멸 기전 조절을 통한 새로운 치료방법이며, 베타아밀로이드와 타우 단백질을 동시에 조절할 수 있는 획기적인 신약후보물질이다. 김영수 박사는 “이번 연구 성과는 국제적으로 오랜 논쟁의 대상인 ‘아밀로이드 vs 타우’ 가설의 종지부를 찍을 수 있는 새로운 치료전략을 제시했다는 것에 의미가 크다.”며, “본 연구의 결과를 토대로 알츠하이머병의 병리학적 원인 규명 및 근원적 치료제 개발 연구에 더욱 힘쓸 예정”이라고 말했다. 또한, 양승훈 박사는 “세포자연사(apoptosis)와 괴사(necrosis)가 합쳐진 개념인 네크롭토시스(necroptosis)가 뇌질환에 미치는 영향을 광범위하게 연구 중이다”라고 밝혔다. 연구진은 이번에 개발된 신약물질을 의약품으로 허가될 수 있도록 전임상 및 임상 연구를 추진하고 있으며, 또한 알츠하이머병의 혈액 진단 시스템 개발 사업과 연계되어 알츠하이머병의 진단과 치료를 동시에 수행할 수 있는 연구도 진행 중이다.

 

본 연구는 국가과학기술연구회(NST, 이사장 이상천) 치매DTC융합연구단(단장:배애님 박사/KIST) 및 교육부(장관 이준식, 전담기관:한국연구재단) 대통령 Post-Doc 펠로우십 지원을 통해 수행되었다. 본 연구 결과는 세계적으로 권위있는 과학지인 ‘EMBO Molecular Medicine’(IF:9.5, JCR:5.6%)에 11월 17일자로 온라인 게재되었다.

* (논문명) ‘Nec-1 alleviates cognitive impairment with reduction of Aß and tau abnormalities in APP/PS1 mice’
      - (제 1저자) 한국과학기술연구원 양승훈 박사                   
      - (교신저자) 한국과학기술연구원 김영수 박사

 

[언론사별 보도 내용이 궁금하시면 아래 언론사 명을 클릭하세요]

 아시아경제

독서신문 

이데일리 

IT NEWS 

디지털타임스 

연합뉴스 

국방일보 

전자신문 

 

Posted by KIST PR

댓글을 달아 주세요

 - 단백질 ‘GRP78’*이 암 세포표면으로 이동하는 특이적 행동 규명
 - 암 세포표면의 ‘GRP78’ 표적 시, 동시에 뇌종양의 전이억제와 치료가능

     *단백질 ‘GRP78’ (포도당조절단백질(Glucose Regulated Protein 78 kDa)  : 분자량 78,000 포도당제어성 단백질

 

표적 항암치료제 ‘글리벡’은 정상세포에는 없고 암세포에만 있는 특이 유전자 변이를 찾아내고 암의 전이를 억제하는 "마법의 탄환(Magic Cancer Bullet)"이다. 하지만, 암세포가 새로운 유전자 변이를 만들 경우 내성이 생기고 표적항암제는 결국 무력화 되는 치명적인 단점이 있었다. 최근 KIST 연구진이 기존 표적항암제의 단점을 극복할 수 있는 획기적인 항암 치료전략을 개발했다. 한국과학기술연구원(KIST, 원장 이병권) 치매DTC융합연구단 김영수 박사팀은 뇌종양 발생 시, 평상시 세포 내부에만 존재하던 단백질 ‘GRP78’이 암세포표면으로 이동하여 과발현되며, 암의 전이를 조절하는 것을 세계 최초로 규명하였다. 연구진은 단백질 ‘GRP78’을 억제할 경우 뇌종양의 치료가 가능하다는 연구결과를 발표했다. 김영수 박사는 기존에 ‘혈액기반 치매진단시스템 개발’ 및 치매에 대한 괄목할만한 성과로 세간의 주목을 받았던 치매 전문가다. 김 박사는 치매 연구를 하는 동시에, 자율성을 보장, 색다르고 도전적인 연구를 위해 수행되는 KIST 기관고유사업 ‘KIST Young Fellowship’ 프로그램에 참여했다. 단순한 호기심에 의해 시작한 연구가 새로운 분야를 발굴하여 이와 같은 성과를 내었다. 
 

[그림2 뇌종양에서의 GRP78 과발현]

 

연구팀은 임상 데이터 분석과 생쥐모델 연구를 통해 정상 뇌조직에 비하여 뇌종양 부위에서 단백질 ‘GRP78(Glucose Regulated Protein 78 kDa)’이 특이하게 과발현 되어있다는 점에 주목했다. 다양한 뇌종양 세포막을 분석한 결과, 신규 단백질의 접힘(Folding, 고유의 2차구조의 배치순서로 중첩을 통한 고차구조 형성)을 조절하는 열충격단백질(Heat Shock Protein, 열충격에 의해 합성이 유도되는 단백질)의 일종인 ‘GRP78’은 정상세포 내부에만 존재한다고 알려져 있었으나, 특이하게 뇌종양 암세포의 표면으로 이동하여 비이상적으로 발현된다. 연구진은 단백질 ‘GRP78’이 단순히 암세포를 정상세포로부터 구분하는 표지인자 역할 뿐만이 아니라, ‘GRP78’을 항체로 표적하여 억제 할 경우 암의 치료가 가능하다는 것을 밝혀냈다. 가장 흥미로운 점은, ‘GRP78’은 변이가 없다는 점이다. 암 특이성이 유전자 변이가 아닌 암세포막 발현 여부이기 때문에 유전자 변이에 의한 내성 문제를 피해갈 수 있다.

 

[사진3] 뇌종양 세포 표면에 발현된 GRP78

 

김영수 박사는 이번 연구를 통해 “단백질 ‘GRP78’은 전이가 되는 암의 표지인자이자 치료인자이다. 즉, 뇌종양의 전이억제와 치료가 동시에 가능하다. 특히 변이가 없기 때문에 내성이 없는 항암제의 개발을 전망하고 있다. 또한, 뇌종양은 대표적인 전이 암으로, 다른 종류의 전이 암도 ‘GRP78’ 표적항암전략으로 치료 가능할 것으로 예측하고 있다”고 말했다.

 

본 연구 결과는 세계적인 우수 과학 저널인 ‘Scientific Reports’에 10월 7일(금) 온라인 게재되었다.
 * (논문명) ‘Cell surface GRP78 as a biomarker and target for suppressing glioma cells’
      - (제 1저자) 한국과학기술연구원 강보람 학연생(UST)
      - (교신저자) 한국과학기술연구원 김영수 박사

 

[매체별 언론보도가 궁금하시면 아래 언론사명을 클릭하세요]  

대덕넷

아주경제 

전자신문 

연합뉴스 1

연합뉴스 2

아시아경제

디지털타임스 

조선비즈 

 

Posted by KIST PR

댓글을 달아 주세요

  1. 해야 2017.01.19 21:44 신고  댓글주소  수정/삭제  댓글쓰기

    뇌종양
    극복하는 날도 얼마남지않았네요
    고생하셨습니다